Angina estável típica: definição, fisiopatologia, epidemiologia e tratamento farmacológico

Angina estável

A apresentação da angina estável típica é a dor retroesternal ou precordial tipo aperto, queimação ou constrição que ocorre ao esforço e melhora com o repouso, ou ocorre em virtude do estresse emocional e melhora após uso de nitrato sublingual dentro de 30 segundos a minutos.1 Sua fisiopatologia é explicada pela isquemia miocárdica transitória, em razão do desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio, associada à lesão aterosclerótica obstrutiva de pelo menos 70% das principais artérias coronárias epicárdicas e/ou de pelo menos 50% do tronco da coronária esquerda.2 Sua prevalência, em média, é de 3,4%, atingindo 11,8% em mulheres e 10,9% em homens com pelo menos 80 anos de idade.3


Cerca de 50% dos pacientes com doença arterial coronariana apresentam angina típica como primeira manifestação, com mortalidade anual de até 2,4%.1,2 Geralmente, o exame físico é normal ou inespecífico. Para investigação e estratificação de risco, são recomendados, como propedêutica, exames de bioquímica de sangue (incluindo glicemia, lipidograma e função renal), eletrocardiograma, ecocardiograma e testes para avaliar a isquemia miocárdica, como o ergométrico ou o de imagem com estresse farmacológico (p. ex., cintilografia do miocárdio), com uso de dipiridamol ou adenosina ou dobutamina, respeitadas suas contraindicações.2 Outros exames podem ser indicados, como a coronariografia, para avaliar a anatomia coronariana e quantificar a lesão obstrutiva.


O tratamento inclui mudanças do estilo de vida, com alimentação saudável, prática de exercícios físicos (após estratificação de risco e avaliação médica criteriosa), controle dos fatores de risco (abstinência de fumo, controle dos níveis pressóricos, glicêmicos, da dislipidemia, entre outros), além da terapia farmacológica.1,2,4


Os medicamentos indicados são os antiagregantes plaquetários (para prevenir a formação de trombo coronariano), os anti-isquêmicos e os inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECA).2-5 O ácido acetilsalicílico é o de primeira escolha e o clopidogrel de segunda, como antiagregantes plaquetários. Os IECAs reduzem a mortalidade, principalmente em pacientes com disfunção ventricular sistólica, hipertensos, diabéticos e insuficiência renal, exceto se contraindicados.


Os anti-isquêmicos de primeira escolha são os betabloqueadores, os nitratos de longa duração (associados aos betabloqueadores) e, para pacientes com broncoespasmo, os antagonistas dos canais de cálcio, de preferência não diidropiridínicos, como verapamil e diltiazem (na ausência de disfunção ventricular sistólica ou bradiarritmia). Os betabloqueadores diminuem a frequência cardíaca, com menor consumo de oxigênio, aumentam o tempo de diástole (possibilitando melhor perfusão de áreas isquêmicas) e melhoram a tolerância aos esforços, além de reduzirem a mortalidade.


A associação de betabloqueadores com antagonistas dos canais de cálcio exige muita precaução. A diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia contraindica a associação de betabloqueadores e verapamil ou diltiazem.6 Os nitratos de curta duração devem ser usados para evitar angina de esforço aguda. O dinitrato de isossorbida (5 mg, sublingual) tem início de ação em 3 a 4 min, após metabolização hepática para mononitrato, e evita angina durante cerca de 1 h. Os nitratos de longa duração podem ser usados como profiláticos de angina, devendo o paciente permanecer 8 a 10 h sem o uso de nitrato para não desenvolver tolerância a ele.


Como anti-isquêmicos de segunda escolha, que podem ser usados também em associação aos betabloqueadores, estão: ivabradina, ranolazina, nicorandil (como classe IIa de recomendação) e a trimetazidina (como classe IIb).2,5 Esses medicamentos devem ser usados para pacientes com angina refratária, sendo que o uso de ranolazina resultou em diminuição dos eventos cardiovasculares e dos níveis de hemoglobina glicada. A escolha desses medicamentos deve ser individualizada e discutida com o paciente, com o objetivo de aprimorar o tratamento farmacológico, com impacto sobre sua qualidade de vida e sua sobrevivência.


Referências bibliográficas

1. Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al.; American College of Cardiology Foundation. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2012;60(24):e44-e164.

2. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S et al. 2013 ESC Guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013;34(38):2949-3003.

3. Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE et al.; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2017;135(10):e146-e603.

4. Ohman EM Clinical practice. Chronic Stable Angina. N Engl J Med 2016;374(12):1167-76.

5. Ambrosio G, Mugelli A, Lopez-Sendón J et al. Management of stable angina: A commentary on the European Society of Cardiology guidelines. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(13):1401-12. 

6. Cesar LA, Ferreira JF, Armaganijan D et al. Diretriz de Doença Coronária Estável. Arq Bras Cardiol. 2014;103(2Supl.2):1-59.

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