Síncope: epidemiologia e causas

Sinal clínico comum, a síncope apresenta uma prevalência de 42%, considerando uma expectativa de vida de 70 anos, com até 39,7 episódios/1.000 indivíduos ao ano.¹ É definida como perda súbita da consciência, precedida ou não por pródromos, com perda do tônus postural e recuperação imediata e espontânea, sem requerer manobras de reanimação cardíaca ou administração de fármacos.

Seu prognóstico depende da causa. A síncope neuromediada é a mais comum, apresentando morbidade e piora da qualidade de vida. Entretanto, a síncope de origem cardíaca apresenta mortalidade anual de até 33%.² Portanto, é imperativo seu diagnóstico, o qual é feito por meio do método clínico (anamnese e exame físico) em até 50% dos casos.³ Caracterização de cada episódio, presença de pródromos, posição do paciente no momento da síncope, fatores precipitantes, sintomas associados, abordagem realizada por ocasião de eventual assistência médica em serviço de urgência, dados demográficos, comorbidades e história familiar são aspectos essenciais para a entrevista do paciente. O exame físico abrangente também é fundamental para o diagnóstico.

As causas de síncope e suas frequências são:²

• Síncope neuromediada
• Vasovagal, 14% (8 a 37%)
• Situacional, 3% (1 a 8%)
• Síndrome postural ortostática taquicardizante, 0,2%
• Síncope cardíaca
• Cardiopatia estrutural, 3% (1 a 8%)
• Arritmias, 14% (4 a 26%)
• Hipotensão ortostática, 11% (4 a 13%)
• Medicações, 3% (0 a 7%)
• Causa neurológica, 7% (3 a 32%)
• Causa psiquiátrica, 1% (0 a 5%)
• Outras causas, 5% (0 a 7%)
• Causa desconhecida, 14 a 17,5%.

A síncope neuromediada é a mais comum e inclui as apresentações de síncope vasovagal, síncope situacional, e síndrome postural ortostática taquicardizante. A vasovagal predomina em jovens e é precipitada por estresse emocional, dor ou posição ortostática ou sentada durante 2 a 3 minutos. Geralmente é acompanhada de palidez cutânea, sudorese, náuseas e dor abdominal. Podem ocorrer movimentos mioclônicos em 10% dos casos, porém de curta duração (< 15 segundos). Ocorre por reflexo de Bezold-Jarisch, com resposta final de exacerbação parassimpática, resultando em queda súbita dos níveis pressóricos (resposta vasodepressora) e da frequência cardíaca, inclusive assistolia (resposta cardioinibitória) e resposta mista (ambos os componentes). A síncope situacional apresenta mecanismo reflexo e ocorre em condições como tosse, micção, evacuação, e após refeições e exercícios físicos. A síndrome postural ortostática taquicardizante é definida por aumento maior que 30 bpm em relação à frequência cardíaca supina ou frequência cardíaca absoluta superior a 120 bpm, durante 10 minutos, na posição ortostática. É mais frequente em mulheres entre 15 e 50 anos de idade e inclui mecanismos hormonais e neurais.^1,3,4

A hipersensibilidade do seio carotídeo ocorre mais em homens idosos, os quais apresentam queda superior a 50 mmHg na pressão arterial sistólica e/ou assistolia de 3 segundos à massagem do seio carotídeo ou em condições como movimentos da cabeça e uso de colarinho apertado.^1,3

A hipotensão postural clássica é definida pela queda de pelo menos 20 mmHg na pressão arterial sistólica e/ou 10 mmHg na diastólica no 3º minuto do ortostatismo, comparando-se com os valores na posição supina. Pode ocorrer devido à disautonomia e por ação de vasodilatadores.³

A síncope de causa cardíaca ocorre em decorrência de taquicardias (principalmente a de origem ventricular), bradiarritmias e cardiopatias estruturais. Há comprometimento do débito cardíaco, com hipoperfusão cerebral, resultando em pré-síncope ou síncope. É um fator de risco para morte cardíaca súbita.^1,3

As causas neurológicas são o roubo da subclávia e as disfunções autonômicas primárias ou secundárias, as quais também podem apresentar-se como hipotensão postural. Doenças endócrinas também podem ser causa de síncope, como neuropatia diabética, insuficiência adrenal, diabetes insípido, feocromocitoma, assim como nefropatias perdedoras de sal. A hiperventilação em razão de transtornos mentais e comportamentais resulta em hipoperfusão cerebral e, por isso, pode ser causa de síncope.¹

Exames complementares determinam ou confirmam a causa e a etiologia da síncope, além de serem importantes para a estratificação de risco e para nortear o tratamento adequado, com impacto favorável na sobrevivência dos pacientes.

Referências bibliográficas

1. da Silva RM. Syncope: epidemiology, etiology, and prognosis. Front Physiol. 2014; 5:471.

2. Kapoor WN. Current evaluation and management of syncope. Circulation. 2002; 106:1606-9.

3. Moya A, Sutton R, Ammirati F et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2009; 30:2631-71.

4. Sheldon RS, Grubb BP 2nd, Olshansky B et al. 2015 heart rhythm society expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm. 2015; 12:e41-63.